La potenziale associazione tra terapia di deprivazione androgenica e mortalità cardiovascolare resta controversa.

Uno studio ha valutato gli esiti di mortalità in un ampio registro nazionale per chiarire ulteriormente l’associazione tra scelta del trattamento e causa di mortalità.

In totale, sono stati analizzati 7248 uomini del registro CaPSURE.

Il trattamento è stato classificato come solo locale, monoterapia primaria con terapia di deprivazione androgenica, trattamento locale più terapia di deprivazione androgenica e vigile attesa / sorveglianza attiva.

Pazienti trattati con terapia di deprivazione androgenica e vigile attesa/sorveglianza attiva hanno mostrato una probabilità più alta di mortalità specifica per tumore della prostata, rispetto a quelli trattati con la sola terapia locale.

I pazienti sottoposti a terapia di deprivazione androgenica primaria hanno mostrato una probabilità di almeno 2 volte superiore di mortalità cardiovascolare ( hazard ratio, HR=1.94 ) rispetto a quelli trattati con la sola terapia locale; tuttavia, pazienti trattati con vigile attesa / sorveglianza attiva hanno mostrato un aumento di 2 volte nel rischio di mortalità cardiovascolare ( HR=2.46 ).

Un algoritmo di propensity score - matching in un sottogruppo di 1391 pazienti non è riuscito a trovare una differenza significativa nella mortalità cardiovascolare tra pazienti che avevano o non-avevano ricevuto terapia di deprivazione androgenica.

In conclusione, i pazienti appaiati rispetto alla probabilità di ricevere terapia di deprivazione androgenica non hanno mostrato un’associazione tra tale trattamento e la mortalità cardiovascolare.
Questi dati suggeriscono che potenziali variabili non-misurate che influenzano la scelta del trattamento potrebbero rivelarsi fattori confondenti per la relazione tra uso di terapia di deprivazione androgenica e rischio cardiovascolare.
Tuttavia, potrebbe esistere un’associazione, poiché il propensity score potrebbe non-includere tutti i fattori di rischio noti per la mortalità cardiovascolare. ( Xagena_2011 )

Punnen S et al, J Clin Oncol 2011; 29: 3510-3516



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