Studi precedenti hanno indicato che alcune comuni terapie possono alterare i livelli di antigene prostatico specifico ( PSA ), ma resta poco chiaro se effetti legati ai farmaci siano legati a fattori clinico-demografici o all’uso concomitante di altri farmaci.

Uno stuio ha valutato l’impatto di terapie comuni, da sole o in combinazione, sui livelli di PSA in un ampio studio cross-sezionale sulla popolazione statunitense.

Lo studio ha coinvolto uomini di età maggiore o uguale a 40 anni senza carcinoma prostatico nei cicli 2003-2004 e 2005-2006 dell’indagine NHANES ( National Health and Nutrition Examination Survey ).
Sono stati esclusi dall’analisi gli uomini sottoposti a manipolazioni prostatiche, affetti da prostatite o in trattamento con terapia ormonale.

È stato determinato l’effetto delle 10 classi di farmaci più comunemente prescritte, con aggiustamenti per potenziali fattori confondenti come caratteristiche demografiche e cliniche, esame fisico, studi di laboratorio e durata del trattamento.

In totale, sono stati inclusi 1.864 uomini.

L’assunzione di farmaci antinfiammatori non-steroidei ( FANS ) ( P=0.03 ), statina ( P=0.01 ) diuretico tiazidico ( P=0.025 ) è risultata inversamente legata ai livelli di PSA e, in particolare, 5 anni di trattamento con farmaci anti-infiammatori non steroidei, statina e diuretico tiazidico sono risultati associati a riduzioni dei livelli di PSA del 6%, 13% e 26%, rispettivamente.

La combinazione di statine e diuretici tiazidici ha portato alla maggiore riduzione dei livelli di PSA: 36% dopo 5 anni.

L’uso concomitante di bloccanti del canale del calcio ( calcio antagonisti ) minimizza o annulla la relazione inversa tra utilizzo di statine e livello di PSA.

In conclusione, è stato osservato che uomini trattati con farmaci antinfiammatori non-steroidei, statine e diuretici tiazidici mostrano livelli ridotti di PSA in termini clinicamente rilevanti.
Non è tuttavia noto impatto dell’utilizzo regolare di queste comuni terapie sugli screenng per il carcinoma prostatico. ( Xagena_2010 )

Chang SL et al, J Clin Oncol 2010; 28: 3951-3957



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